一、溶血性黄疸。主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外，脾脏机能亢进时，使红细胞破坏增加，也可引起黄疸。
二、阻塞性黄疸。由于各种原因引起肝外胆管的狭窄（如结石、肝吸虫、蛔虫、肿瘤或胆囊炎等），胆汁排出受阻，造成肝内胆管的胆汁淤积、胆管扩张、压力升高，胆汁通过破裂的小胆管而进入组织间隙和血窦，引起血内胆红素增多，出现全身性黄疸。
三、实质性黄疸。多因肝细胞障碍而发生。
1.摄取障碍：胆红素不易与白蛋白分开，或肝细胞膜不易透过，或胞浆内某种蛋白接受功能差，以致胆红素不能被肝细胞摄取，滞留于血中形成黄疸。
2.结合障碍：肝细胞摄取胆红素后，在滑面内质网由葡萄糖醛酸基转移酶催化，与葡萄醛酸进行结合。酶缺乏或活力不足，可影响反应的进行，最后形成黄疸。
3.排泄障碍：胆红素酯化并排入毛细血管后，由于肝脏的分泌压和胆道系统的运动机能，可使胆汁由各级胆管逐步自肝内向肝夕排泄。如这一过程中任何一处发生胆汁运输障碍，可导致酯型胆红素在肝内和血内积滞，引起黄疸。